首都医科大学PM2.5机制研究高分文章发表

导读：空气污染是全球重大的环境卫生威胁，而颗粒物（PM）是空气质量和监管手段中最被广泛接受的指标。 2013年，国际癌症研究机构（IARC）将室外空气污染物和PM特别分类为第1类人体健康致癌物（Loomis等，2013）。世界卫生组织（WHO）估计，室外空气污染每年造成370万人过早死亡，主要原因就涉及细颗粒物（空气动力学直径为2.5μm的颗粒物质PM2.5）（世卫组织，2015年）。

▲：PM2.5对斑马鱼的致死性

PM2.5会增加罹患心肺疾病、脑血管疾病和肺癌的风险，流行病学研究表明长期接触10μg/ m3的PM2.5的人心血管疾病风险的风险大约会增加10％、肺癌死亡风险高达8％（Dabass 等，2016; Kloog等，2013）。最近，毒理学研究证实，PM2.5还会通过血液生物活性（如炎症和氧化应激）导致一系列全身反应（Wellenius等，2013; Neophytou等，2013）。然而，PM2.5毒性的潜在机制仍不清楚。

不久前，首都医科大学在《Chemosphere》（影响因子4.2）杂志上成功发表的文章中就提及PM2.5对斑马鱼多个器官都会造成危害。而这篇在《Science of the Total Environment》杂志（影响因子4.9）发表的文章则是进一步对PM2.5诱导的基因和微小RNA表达模式的影响进行了全面的了解。

在斑马鱼上，首医的科研人员通过基因组范围内的转录分析来评估PM2.5的毒素后显示：PM2.5诱导的基因功能分类中影响最大的有氧化还原过程、转运、异种刺激反应和对化学刺激和代谢过程的反应。而通路和信号网分析表明，PM2.5暴露反应的关键途径是细胞色素P450对异种生物的代谢。

结果证实，PM2.5诱导的关键基因与细胞色素P450的异种生物代谢有关，包括cyp3a65，mgst2，gstp1，gsto2，gsto1，cyp1a，ehx1，gstal和aldh3b1。对应于人类基因组的8个微小RNA的差异表达显示，PM2.5可以上调let-7b，miR-153b-3p，miR-122，miR-24和下调let-7i，miR-19a -3p，miR-19b-3p和miR-7a，这表明PM2.5具有多种途径诱导活体的毒性，如抑制适应性免疫反应、自噬、代谢失调、受损的血管舒张、癌症进展、以及高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死。